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阿片类药物依赖中内源性阿片肽系统的变化

日期:2019-03-20  点击:   作者:365bet网上足球  来源:注册365bet要什么条件

摘要:1973年发现了阿片受体。同时,在体内发现了阿片受体,脑啡肽,β-内啡肽和强啡肽的内源性配体。不同的前体β-内啡肽衍生自黑色素,脑啡肽衍生自脑啡肽,强啡肽衍生自强啡肽。
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1973年,发现了一种阿片受体。与此同时,内源性配体,即脑啡肽,内啡肽和强啡肽在体内阿片受体被发现,他们进行了研究,从三个不同的。它来源于来自脑啡肽和强啡肽的强啡肽。
二十多年来,许多科学家将阿片受体与阿片类药物依赖机制联系起来。他们在阿片受体的上调或下调,受体亲和力,敏感性和耐受性方面做了大量工作。
体内至少有5种阿片受体,根据功能分类为u,k,e和5,前三种类型被认为是最重要的。
此外,它们的亚型是分开的。
研究表明,u受体与镇痛和欣快感相关,其水平高于脊髓,是吗啡依赖依赖的重要原因。内啡肽主要与受体结合。
阿片类药物模拟内啡肽,其对u受体激动剂具有相对选择性的作用。
类型受体与焦虑和呼吸唤醒相关,对脑啡肽具有高亲和力,并且内啡肽也影响它们。
K受体和髓质镇痛
它与镇静和麻醉作用有关,对强啡肽具有高亲和力。
长期以来,人们认为吗啡依赖的机制是由于依赖性内源性阿片肽的减少。
在日本和国外,海洛因依赖患者的血液内啡肽被测量,结果证明低于正常水平。
测定也已报道的脑脊髓液样品:?内啡肽,经过40 60小时的阿片样物质的提取,和美沙酮维持治疗和组提取,有内啡肽脑脊液中最低水平可见它发布了。脑脊液中的内啡肽在提取后60至70小时内完成。
此外,一些研究表明,依赖吗啡24小时,吗啡B在大鼠中显着减少,但强啡肽B保持不变,并且在停药7天后均恢复正常我发现了。
鉴于阿片样肽前体mRNA的表达可以指示相应的前肽的合成,脑啡肽mRNA和mRNA表达的嗜动物的大脑的表达进行了研究,以减少。
除耐受依赖性内源性阿片肽变化外,据报道,长期使用吗啡后u受体减少,细胞膜上的u受体向内。
总之,长期使用吗啡药物,以抵消大量人为造成的外源性吗啡似乎可以减少几乎所有层面的阿片类药物的整体功能。
当停用吗啡时,由于内源性阿片肽的合成减少,受体密度和亲和力降低,与阿片肽和阿片受体相关的严重疾病持续存在直至它们成为新的它会引起戒断症状。逐渐建立生化平衡。